Syndrome de Cushing

En 2 mots

Excès chronique de cortisol, le plus souvent iatrogène (corticothérapie au long cours). Tableau clinique caractéristique : obésité facio-tronculaire, vergetures pourpres, HTA, diabète cortico-induit, ostéoporose, immunodépression. L'IDE doit connaître ce syndrome pour surveiller les patients sous corticoïdes prolongés.

C'est quoi ?

Le cortisol est une hormone stéroïde produite par le cortex surrénalien sous contrôle de l'ACTH hypophysaire. En excès chronique, il entraîne des effets métaboliques, cardiovasculaires, osseux et immunitaires délétères.

Causes :

Iatrogène (80 % des cas) : corticothérapie au long cours (prednisone, méthylprednisolone) → cause la plus fréquente et la plus importante à connaître pour l'IDE
Maladie de Cushing : adénome hypophysaire sécrétant l'ACTH (cause endogène la plus fréquente)
Adénome surrénalien : tumeur bénigne du cortex sécrétant le cortisol de façon autonome
Syndrome paranéoplasique : sécrétion ectopique d'ACTH (cancer pulmonaire à petites cellules)

Comment ça se présente ?

Signe	Description
Obésité facio-tronculaire	Visage lunaire, bosse de bison (nuque), obésité abdominale avec membres grêles
Vergetures pourpres	Larges, violacées (≠ vergetures blanches de la grossesse) sur abdomen, cuisses, hanches
HTA	Liée à la rétention sodée et aux effets vasculaires du cortisol
Diabète cortico-induit	Hyperglycémie par résistance à l'insuline
Ostéoporose	Fractures vertebrales, tassements, douleurs dorsales
Fragilité cutanée	Peau fine, ecchymoses faciles, cicatrisation lente
Amyotrophie	Faiblesse musculaire proximale (se lever d'une chaise difficile)
Immunodépression	Infections opportunistes, réactivation de tuberculose
Troubles psychiques	Dépression, euphorie, psychose cortisonique

Rôle IDE

Surveillance TA quotidienne + poids + glycémie capillaire (diabète cortico-induit)
Surveiller les signes infectieux : le patient est immunodéprimé, toute fièvre doit être prise au sérieux
Prévention de l'ostéoporose : supplémentation calcium + vitamine D sur prescription, éducation sur les chutes
Soins cutanés : peau fragile, cicatrisation lente → manipuler avec précaution, surveiller les plaies
Éducation si corticothérapie au long cours :
- Ne jamais arrêter brutalement les corticoïdes → risque d'insuffisance surrénalienne aiguë
- Prendre le matin avec le petit-déjeuner (pic physiologique du cortisol)
- Informer tout professionnel de santé du traitement (carte corticoïde)
- Régime hyposodé, éviter les aliments sucrés
Surveillance dentaire et ophtalmologique (glaucome, cataracte cortisonique)

Points de vigilance

Ne jamais arrêter les corticoïdes brutalement

L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est inhibé par la corticothérapie au long cours. L'arrêt brutal entraîne une insuffisance surrénalienne aiguë (hypotension, hypoglycémie, vomissements, état de choc) potentiellement mortelle. La décroissance doit être progressive et médicalement supervisée.

Cushing iatrogène vs Addison

Ne pas confondre : le Cushing iatrogène (excès de corticoïdes exogènes) et la maladie d'Addison (insuffisance surrénalienne par destruction de la glande). Dans le Cushing iatrogène, l'axe corticosurrénalien propre est freiné → arrêt brutal = risque d'Addison aigu.

Les 3 choses à retenir

"Obésité facio-tronculaire + vergetures pourpres + HTA = Cushing" → association clinique très caractéristique
"Cause principale = iatrogène" → surveiller tous les patients sous corticoïdes prolongés pour ces signes
"Jamais d'arrêt brutal" → l'éducation sur la décroissance progressive est une priorité de l'IDE

Voir aussi

Insuffisance surrénalienne · Diabète de type 2 · HTA · Corticoïdes

Outil pédagogique · Source : HAS/SFE recommandations

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